О проблеме остеоартрита

ОА (остеоартрит или дегенеративное заболевание суставов) характеризуется прогрессирующим разрушением и утратой суставного хряща со структурными и функциональными изменениями во всем суставе, включая синовиальную оболочку, мениск (в коленном суставе), периартикулярные связки, остеофиты, субхондральную кость и утолщение капсулы.1

Остеоартрит может развиться в любом суставе (суставы позвоночника, плечевой сустав, голеностопный сустав и др.), но чаще всего наблюдается в коленном суставе.2

В состоянии покоя нормальные хондроциты хряща взрослого человека являются пассивными клетками, и в хрящевом матриксе происходит очень незначительное обновление. При ОА они инициируются пролиферацией клеток, образованием кластеров и повышенной выработкой матриксных белков и ферментов, разрушающих матрикс.3


На ранних стадиях ОА хрящевая поверхность еще не повреждена. Вначале изменяется молекулярный состав и организация хряща. Когда хондроцитам не удается поддерживать баланс между синтезом и деградацией компонентов внеклеточного матрикса, это приводит к ОА. Молекулы, образующиеся при распаде коллагена и протеогликана, вызывают высвобождение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли g (ФНО g), IL-1 и IL-6), которые являются ключевыми в патогенезе ОА. Эти цитокины могут связываться с рецепторами хондроцитов, что приводит к дальнейшему высвобождению протеолитических ферментов металлопротеиназ (MMP), а нарушение гомеостаза приводит к увеличению содержания воды и снижению содержания протеогликанов во внеклеточном матриксе, ослаблению коллагеновой сети из-за снижения синтеза коллагена II типа и усиления распада уже существующего коллагена.4;1

Цитокины играют ключевую роль в дегенерации хряща. Не существует механизмов для удаления и восстановления поврежденных при ОА тканей сустава.5

ОА коленного сустава — это не локализованное заболевание, поражающее только хрящ, поражаются все ткани в суставе и вокруг него, включая мениск, связки и околосуставные мышцы, что может быть следствием множества патофизиологических механизмов.6;7

Стадии ОА коленного сустава

ОА коленного сустава отличается высокой распространенностью по сравнению с другими видами ОА, а также тем, что он проявляется в более раннем возрасте, особенно у женщин с ожирением. ОА коленного сустава — это болезненное и инвалидизирующее заболевание, которым страдают миллионы людей.6

Стадии ОА коленного суставаСтадии ОА коленного сустава
Стадия 0

Отклонений не обнаружено.

Стадия 1

Зарождающийся остеоартроз, начало формирования остеофитов на впадинах.

Стадия 2

Умеренное сужение суставной щели, умеренный субхондральный склероз.

Стадия 3

Сужение суставной щели на > 50 %, округление мыщелка бедренной кости, обширный субхондральный склероз, обширное образование остеофитов.

Стадия 4

Разрушение сустава, облитерация суставного пространства, субхондральные кисты в головке большеберцовой кости и мыщелке бедренной кости, подвывих.6

Постоянная боль в состоянии покоя или ночью может быть признаком прогрессирующего остеоартрита.6

Симптомы ОА

Люди, страдающие от ОА коленного сустава, жалуются на ограниченность движений и боль при начале движения. На поздних стадиях заболевания пациенты могут жаловаться на боль по ночам или постоянную боль, которая часто описывается как тупая. По мере прогрессирования ОА боль становится постоянной, а функциональность сустава сильно нарушается.6

Боль
  • Боль в начале движения
  • Боль во время движения
  • Постоянная/ночная боль
  • Потребность в анальгетиках
Потеря функции
  • Скованность
  • Ограничение диапазона движений
  • Нарушение повседневной деятельности
  • Необходимость в ортопедических приспособлениях
Другие симптомы
  • Хруст
  • Повышенная чувствительность к холоду и/или сырости
  • Постепенное прогрессирование.6

Факторы риска

Существуют эндогенные и экзогенные факторы риска развития остеоартрита.6 Ожирение является ключевым фактором развития и прогрессирования ОА, возраст и генетические факторы, несомненно, играют свою роль. Но риск развития остеоартрита коленного сустава в 1,9–13,0 раза выше у тех, кто часто работает в положении стоя на коленях или на корточках.6

Факторы рискаФакторы риска
  • Первичный ОА может быть вызван такими факторами риска, как возраст, пол, ожирение, анатомические факторы, мышечная слабость и травмы суставов (профессиональные и спортивные).8
  • Вторичный ОА возникает при уже существующей патологии суставов, например, при травме или повреждении, врожденных заболеваниях суставов, любом виде артрита, остеопорозе, метаболических нарушениях и др.8

Профилактика

ОА ухудшает качество жизни и повышает уровень инвалидности. С возрастом симптомы усиливаются, и, если не лечиться, может потребоваться полная замена сустава.9

На ранней стадии заболевания симптомы могут отсутствовать или быть слабо выраженными, что кажется незначительным, и пациенты вовремя не обращаются к врачу и не начинают профилактические мероприятия.

Единственным методом диагностики ранней стадии ОА является оценка симптомов. ОА I стадии может быстро прогрессировать до поздней стадии, когда изменения в хряще уже видны на рентгенограммах, прогрессирование необратимо, и может быть только замедлено.

Знание того, что вы находитесь в группе риска, поможет предпринять первые шаги по профилактике. Возраст старше 45 лет, ожирение, генетические факторы и наличие члена семьи с диагнозом ОА должны стать факторами, побуждающими обратиться к врачу. Если такой симптом, как боль, наблюдается только при увеличении нагрузки, имеется скованность по утрам, вы должны знать, что это может указывать на I стадию ОА.9

Профилактика — лучшее лечение ОА
Профилактика - правильный подход к проблеме заболеваний суставов.

Понимание изменений на ранних стадиях развития остеоартрита очень важно, поскольку эти изменения еще могут быть обратимыми, а значит, можно начать профилактическое лечение, чтобы замедлить или даже остановить дальнейшее прогрессирование заболевания.4
  1. Mobasheri A, Batt M. An update on the pathophysiology of osteoarthritis. Ann Phys Rehabil Med. 2016 Dec;59(5-6):333-339. doi: 10.1016/j.rehab.2016.07.004. Epub 2016 Aug 18. PMID: 27546496.
  2. European League Against Rheumatism (EULAR). Position Paper, November 2011. -[https://www.eular.org/myUploadData/files/ EU_Horizon_2020_EULAR_position_paper.pdf]
  3. European League Against Rheumatism (EULAR). Position paper, horizon 2020 framework programme. EULAR's positions and recommendations, November 2011. [https://www.eular.org/myUploadData/-files/EU_Horizon_2020_EULAR_position_paper.pdf]
  4. Man, G S, and G Mologhianu. “Osteoarthritis pathogenesis - a complex process that involves the entire joint.”Journal of medicine and life vol. 7,1 (2014): 37-41.
  5. Poole, A R et al. “Type II collagen degradation and its regulation in articular cartilage in osteoarthritis.” Annals of the rheumatic diseases vol. 61 Suppl 2,Suppl 2 (2002): ii78-81. doi:10.1136/ard.61.suppl_2.ii78.
  6. Michael, Joern W-P et al. “The epidemiology, etiology, diagnosis, and treatment of osteoarthritis of the knee. ”Deutsches Arzteblatt international vol. 107,9 (2010): 152-62. doi:10.3238/arztebl.2010.0152.
  7. Heidari, Behzad. “Knee osteoarthritis prevalence, risk factors, pathogenesis and features: Part I.” Caspian journal of internal medicine vol. 2,2 (2011): 205-12.
  8. Sen R, Hurley JA. Osteoarthritis. [Updated 2021 Feb 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482326/.
  9. Fox, Beth Anne, and Mary M Stephens. “Glucosamine hydrochloride for the treatment of osteoarthritis symptoms.” Clinical interventions in agin vol. 2,4 (2007): 599-604. doi:10.2147/cia.s1632.
БАД. Не является лекарственным средством.